Penyakit Stroke

BAB I

PENDAHULUAN 

1. Latar Belakang

       Penderita Stroke saat ini menjadi penghuni terbanyak di bangsal atau ruangan pada hampir semua pelayanan rawat inap penderita penyakit syaraf. Karena, selain menimbulkan beban ekonomi bagi penderita dan keluarganya, Stroke juga menjadi beban bagi pemerintah dan perusahaan asuransi kesehatan.

        Berbagai fakta menunjukkan bahwa sampai saat ini, Stroke masih merupakan masalah utama di bidang neurologi maupun kesehatan pada umumnya. Untuk mengatasi masalah krusial ini diperlukan strategi penangulangan Stroke yang mencakup aspek preventif, terapi rehabilitasi, dan promotif.

       Keberadaan unit Stroke di rumah sakit tak lagi sekadar pelengkap, tetapi sudah menjadi keharusan, terlebih bila melihatangka penderita Stroke yang terus meningkat dari tahun ke tahun di Indonesia. Karena penanganan Stroke yang cepat, tepat dan akurat akan meminimalkan kecacatan yang ditimbulkan. Untuk itulah penulis menyusun makalah mengenai Stroke yang menunjukan masih menjadi salah satu pemicu kematian tertinggi di Indonesia.

 2. Rumusan dan Batasan Masalah

      Dengan melihat latar belakang yang dikemukakan sebelumnya maka beberapa masalah yang akan dirumuskan dalam makalah ini adalah:

1. Pengertian Stroke
2. Jenis/ Bentuk/ Klasifikasi Stroke
3. Faktor Resiko
4. Mekanisme Kausal Terjadinya Penyakit
5. Tanda dan Gejala Klinis
6. Diagnosis
7. Upaya Pencegahan
8. Pengobatan

           3. Tujuan Penulisan

          Tujuan dari penulisan makalah ini adalah: 

1. Untuk mengetahui apa itu stroke

2. Untuk mengetahui factor penyebab terjadinya Stroke

3. Untuk mengetahui seberapa besar pengembalian kesehatan orang yang terkena Stroke.

4. Untuk mengetahui cara penyembuhan Stroke. 

     

BAB II

KAJIAN TEORITIS

2.1 Pengertian

WHO mendefinisikan bahwa Stroke adalah gejala-gejala defisit fungsi susunan saraf yang diakibatkan oleh penyakit pembuluh darah otak dan bukan oleh yang lain dari itu.

Menurut sumber Wikipedia, Stroke adalah suatu kondisi yang terjadi ketika pasokan darah ke suatu bagian otak tiba-tiba terganggu. Dalam jaringan otak, kurangnya aliran darah menyebabkan serangkaian reaksi bio-kimia, yang dapat merusakkan atau mematikan sel-sel otak. Kematian jaringan otak dapat menyebabkan hilangnya fungsi yang dikendalikan oleh jaringan itu.

Pengertian Stroke menurut Iskandar Junaidi adalah merupakan penyakit gangguan fungsional otak berupa kelumpuhan saraf/deficit neurologik akibat gangguan aliran darah pada salah satu bagian otak. Secara sederhana Stroke didefinisi sebagai penyakit otak akibat terhentinya suplai darah ke otak karena sumbatan atau perdarahan, dengan gejala lemas / lumpuh sesaat atau gejala berat sampai hilangnya kesadaran, dan kematian.

Sumber lain menyebutkan bahwa Stroke termasuk penyakit serebrovaskuler (pembuluh darah otak) yang ditandai dengan kematian jaringan otak (infark serebral) yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dan oksigen ke otak. Berkurangnya aliran darah dan oksigen ini bisa dikarenakan adanya sumbatan, penyempitan atau pecahnya pembuluh darah.

2.2 Jenis/ Bentuk/ Klasifikasi

Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu Stroke iskemik maupun Stroke hemorragik. Pada Stroke iskemik, aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami Stroke jenis ini. Pada Stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung. Stroke Iskemik terbagi lagi menjadi 3 yaitu:

1. Stroke Trombotik: proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan.
2. Stroke Embolik: Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah.
3. Hipoperfusion Sistemik: Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh karena adanya gangguan denyut jantung.

Pada Stroke hemorragik, pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya. Hampir 70 persen kasus Stroke hemorrhagik terjadi pada penderita hipertensi.

2.3 Faktor Resiko

Penyakit atau keadaan yang menyebabkan atau memperparah Stroke disebut dengan Faktor Risiko Stroke. Faktor resiko medis penyakit tersebut di atas antara lain disebabkan oleh:

1. Hipertensi,
2. Penyakit Jantung,
3. Diabetes Mellitus,
4. Hiperlipidemia (peninggian kadar lipid dalam darah),
5. Aterosklerosis (pengerasan pembuluh darah),
6. Riwayat Stroke dalam keluarga,
7. Migrain.

Faktor resiko perilaku, antara lain:

1. usia lanjut,
2. obesitas,
3. merokok (pasif/ aktif),
4. Alkohol,
5. Mendengkur,
6. Narkoba,
7. Kontrasepsi oral,
8. suku bangsa (negro/spanyol),
9. jenis kelamin (pria),
10. Makanan tidak sehat (junk food, fast food),
11. kurang olah raga.

2.4 Mekanisme Kausal Terjadinya Penyakit

Mekanisme kusal terjadinya penyakit yaitu dari suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena setiap pembuluh darah arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak. Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah, kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil.

Pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli serebral (emboli = sumbatan, serebral = pembuluh darah otak) yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium).

Emboli lemak jarang menyebabkan Stroke. Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri.

Stroke juga bisa terjadi bila suatu peradangan atau infeksi menyebabkan penyempitan pembuluh darah yang menuju ke otak. Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan Stroke.

Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini terjadi jika seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera atau pembedahan, serangan jantung atau irama jantung yang abnormal.

2.5 Tanda dan Gejala Klinis

Berdasarkan lokasinya di tubuh, gejala-gejala Stroke terbagi menjadi berikut:

1. Bagian sistem saraf pusat : Kelemahan otot (hemiplegia), kaku, menurunnya fungsi sensorik
2. Batang otak, dimana terdapat 12 saraf kranial: menurun kemampuan membau, mengecap, mendengar, dan melihat parsial atau keseluruhan, refleks menurun, ekspresi wajah terganggu, pernafasan dan detak jantung terganggu, lidah lemah.
3. Cerebral cortex: aphasia, apraxia, daya ingat menurun, hemineglect, kebingungan.

Jika tanda-tanda dan gejala tersebut hilang dalam waktu 24 jam, dinyatakan sebagai Transient Ischemic Attack (TIA), dimana merupakan serangan kecil atau serangan awal Stroke. Pada sumber lain tanda dan gejala Stroke yaitu:

• Adanya  serangan defisit neurologis fokal, berupa Kelemahan atau kelumpuhan lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh

• Hilangnya rasa atau adanya sensasi abnormal pada lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh. Baal atau mati rasa sebelah badan, terasa kesemutan, terasa seperti terkena cabai, rasa terbakar
• Mulut, lidah mencong bila diluruskan
• Gangguan menelan : sulit  menelan, minum suka keselek
• Bicara tidak jelas (rero), sulit berbahasa, kata yang diucapkan tidak sesuai keinginan atau gangguan bicara berupa pelo, sengau, ngaco, dan kata-katanya tidak dapat dimengerti atau tidak dipahami  (afasia). Bicara tidak lancar, hanya sepatah-sepatah kata yang  terucap
• Sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepat
• Tidak  memahami  pembicaraan  orang lain
• Tidak  mampu  membaca  dan menulis, dan tidak memahami tulisan
• Tidak dapat berhitung, kepandaian menurun
• Tidak mampu mengenali bagian dari tubuh
• Hilangnya kendalian terhadap kandung kemih, kencing yang tidak disadari
• Berjalan menjadi sulit, langkahnya kecil-kecil
• Menjadi pelupa ( dimensia)
• Vertigo ( pusing, puyeng ), atau perasan berputar yang menetap saat tidak beraktifitas
• Awal  terjadinya  penyakit  (Onset) cepat, mendadak dan biasanya terjadi pada  saat  beristirahat atau bangun  tidur
• Hilangnya penglihatan, berupa penglihatan terganggu, sebagian lapang pandangan tidak terlihat, gangguan pandangan tanpa rasa nyeri, penglihatan gelap atau ganda sesaat
• Kelopak  mata sulit  dibuka  atau  dalam keadaan terjatuh
• Pendengaran hilang atau gangguan pendengaran, berupa tuli satu telinga atau  pendengaran  berkurang
• Menjadi lebih sensitif: menjadi mudah menangis atau tertawa
• Kebanyakan tidur atau selalu ingin tidur
• Kehilangan keseimbangan, gerakan tubuh tidak terkoordinasi dengan baik, sempoyongan, atau terjatuh
• Gangguan kesadaran, pingsan sampai tidak sadarkan diri

2.6 Diagnosis

Stroke biasanya ditegakkan berdasarkan perjalanan penyakit dan hasil pemeriksaan fisik. Pemeriksaan fisik dapat membantu menentukan lokasi kerusakan pada otak. Ada dua jenis teknik pemeriksaan imaging (pencitraan) untuk mengevaluasi kasus Stroke atau penyakit pembuluh darah otak (Cerebrovascular Disease/CVD), yaitu Computed Tomography (CT scan) dan Magnetic Resonance Imaging (MRI).

CT scan diketahui sebagai pendeteksi imaging yang paling mudah, cepat dan relatif murah untuk kasus Stroke. Namun dalam beberapa hal, CT scan kurang sensitif dibanding dengan MRI, misalnya pada kasus Stroke hiperakut.

Untuk memperkuat diagnosis biasanya dilakukan pemeriksaan CT scan atau MRI. Kedua pemeriksaan tersebut juga bisa membantu menentukan penyebab dari Stroke, apakah perdarahan atau tumor otak. Kadang dilakukan angiografi yaitu penentuan susunan pembuluh darah/getah bening melalui kapilaroskopi atau fluoroskopi.

2.7 Upaya Pencegahan

Stroke sangat dapat dicegah, hampir 85% dari semua Stroke dapat dicegah , karena ancaman Stroke hingga merenggut nyawa dan derita akibat Stroke. Hidup bebas tanpa Stroke merupakan dambaan bagi semua orang. Tak heran semua orang selalu berupaya untuk mencegah Stroke atau mengurangi faktor risiko dengan menerapkan pola hidup sehat, olahraga teratur, penghindari stress hingga meminum obat atau suplemen untuk menjaga kesehatan pembuluh darah hingga dapat mencegah terjadinya Stroke.

2.8 Pengobatan

Diperkirakan ada 500.000 penduduk yang terkena stroke. Dari jumlah tersebut:

• 1/3 –> bisa pulih kembali,
• 1/3 –> mengalami gangguan fungsional ringan sampai sedang,
• 1/3 sisanya –> mengalami gangguan fungsional berat yang mengharuskan penderita terus menerus di kasur.

Hanya 10-15 % penderita stroke bisa kembali hidup normal seperti sedia kala, sisanya mengalami cacat, sehingga banyak penderita Stroke menderita stress akibat kecacatan yang ditimbulkan setelah diserang stroke.

Jika mengalami serangan stroke, segera dilakukan pemeriksaan untuk menentukan apakah penyebabnya bekuan darah atau perdarahan yang tidak bisa diatasi dengan obat penghancur bekuan darah.

Penelitian terakhir menunjukkan bahwa kelumpuhan dan gejala lainnya bisa dicegah atau dipulihkan jika recombinant tissue plasminogen activator (RTPA) atau streptokinase yang berfungsi menghancurkan bekuan darah diberikan dalam waktu 3 jam setelah timbulnya stroke.

Antikoagulan juga biasanya tidak diberikan kepada penderita tekanan darah tinggi dan tidak pernah diberikan kepada penderita dengan perdarahan otak karena akan menambah risiko terjadinya perdarahan ke dalam otak.

Penderita stroke biasanya diberikan oksigen dan dipasang infus untuk memasukkan cairan dan zat makanan. Pada stroke in evolution diberikan antikoagulan (misalnya heparin), tetapi obat ini tidak diberikan jika telah terjadi completed stroke.

Pada completed stroke, beberapa jaringan otak telah mati. Memperbaiki aliran darah ke daerah tersebut tidak akan dapat mengembalikan fungsinya. Karena itu biasanya tidak dilakukan pembedahan.

Pengangkatan sumbatan pembuluh darah yang dilakukan setelah stroke ringan atau transient ischemic attack, ternyata bisa mengurangi risiko terjadinya stroke di masa yang akan datang. Sekitar 24,5% pasien mengalami stroke berulang.

Untuk mengurangi pembengkakan dan tekanan di dalam otak pada penderita stroke akut, biasanya diberikan manitol atau kortikosteroid. Penderita stroke yang sangat berat mungkin memerlukan respirator (alat bantu bernapas) untuk mempertahankan pernafasan yang adekuat. Di samping itu, perlu perhatian khusus kepada fungsi kandung kemih, saluran pencernaan dan kulit (untuk mencegah timbulnya luka di kulit karena penekanan).

Stroke biasanya tidak berdiri sendiri, sehingga bila ada kelainan fisiologis yang menyertai harus diobati misalnya gagal jantung, irama jantung yang tidak teratur, tekanan darah tinggi dan infeksi paru-paru. Setelah serangan stroke, biasanya terjadi perubahan suasana hati (terutama depresi), yang bisa diatasi dengan obat-obatan atau terapi psikis.

makalah toksikologi

BAB I

PENDAHULUAN

A.     LATAR BELAKANG

Toksikologi adalah ilmu yang menetapkan batas aman dari bahan kimia (Casarett and Doulls, 1995). Selain itu toksikologi juga mempelajari jelas/kerusakan/ cedera pada organisme (hewan, tumbuhan, manusia) yang diakibatkan oleh suatu materi substansi/energi, mempelajari racun, tidak saja efeknya, tetapi juga mekanisme terjadinya efek tersebut pada organisme dan mempelajari kerja kimia yang merugikan terhadap organisme. Banyak sekali peran toksikologi dalam kehidupan sehari-hari tetapi bila dikaitkan dengan lingkungan dikenal istilah toksikologi lingkungan dan ekotoksikologi.

Dua kata toksikologi lingkungan dengan ekotoksikologi yang hampir sama maknanya ini sering sekali menjadi perdebatan. Toksikologi lingkungan adalah ilmu yang mempelajari racun kimia dan fisik yang dihasilkan dari suatu kegiatan dan menimbulkan pencemaran lingkungan (Cassaret, 2000) dan Ekotoksikologi adalah ilmu yang mempelajari racun kimia dan fisik pada mahluk hidup, khususnya populasi dan komunitas termasuk ekosistem, termasuk jalan masuknya agen dan interaksi dengan lingkungan (Butler, 1978). Dengan demikian ekotoksikologi merupakan bagian dari toksikologi lingkungan.

Kebutuhan akan toksikologi lingkungan meningkat ditinjau dari :

Proses Modernisasi yang akan menaikan konsumsi sehingga produksi juga harus meningkat, dengan demikian industrialisasi dan penggunaan energi akan meningkat yang tentunya akan meningkatkan resiko toksikologis.

Proses industrialisasi akan memanfaatkan bahan baku kimia, fisika, biologi yang akan menghasilkan buangan dalam bentuk gas, cair, dan padat yang meningkat. Buangan ini tentunya akan menimbulkan perubahan kualitas lingkungan yang mengakibatkan resiko pencemaran, sehingga resiko toksikologi juga akan meningkat.

B.     Rumusan Masalah

Pengertian toksik?

Bagaimana karakteristik toksik?

Bagaimana jalur masuk, tempat, waktu dan frekuensi pemaparan toksik?

 Bagaimana pengobatan dan pencegahan  toksik dalam bidang kimia ?

C.    Tujuan

Agar kita lebih memahami pengertian toksik

Agar kita lebih memahami bagaimana karakteristik toksik?

Agar kita lebih memahami bagaimana jalur masuk, tempat, waktu dan frekuensi pemaparan toksik?

Agar kita lebih memahami bagaimana pengobatan dan pencegahan  toksik dalam bidang kimia

BAB II

PEMBAHASAN

A.    Pengertian Toksik

Toksikologi adalah studi mengenai efek-efek yang tidak diinginkan dari zat-zat kimia terhadap organisme hidup. Toksikologi juga membahas tentang penilaian secara kuantitatif tentang organ-organ tubuh yang sering terpajang serta efek yang di timbulkannya.

Efek toksik atau efek yang tidak diinginkan dalam sistem biologis tidak akan dihasilkan oleh bahan kimia kecuali bahan kimia tersebut atau produk biotransformasinya mencapai tempat yang sesuai di dalam tubuh pada konsentrasi dan lama waktu yang cukup untuk menghasilkan manifestasi toksik. Faktor utama yang mempengaruhi toksisitas yang berhubungan dengan situasi pemaparan (pemajanan) terhadap bahan kimia tertentu adalah jalur masuk ke dalam tubuh, jangka waktu dan frekuensi pemaparan.

Pemaparan bahan-bahan kimia terhadap binatang percobaan biasanya dibagi dalam empat kategori: akut, subakut, subkronik, dan kronik. Untuk manusia pemaparan akut biasanya terjadi karena suatu kecelakaan atau disengaja, dan pemaparan kronik dialami oleh para pekerja terutama di lingkungan industri-industri kimia.

Interaksi bahan kimia dapat terjadi melalui sejumlah mekanisme dan efek dari dua atau lebih bahan kimia yang diberikan secara bersamaan akan menghasilkan suatu respons yang mungkin bersifat aditif, sinergis, potensiasi, dan antagonistik. Karakteristik pemaparan membentuk spektrum efek secara bersamaan membentuk hubungan korelasi yang dikenal dengan hubungan dosis-respons.

B.     Klasifikasi Bahan Toksik

Bahan-bahan toksik dapat diklasifikasikan dalam berbagai cara, tergantung dari minat dan tujuan pengelompokkannya. Kombinasi dari berbagai sistem klasifikasi atau berdasarkan faktor-faktor lainyanya mungkin diperlukan untuk memberikan sistem peringkat terbaik untuk maksud tertentu.  Meskipun klasifikasi yang mempertimbangkan komposisi kimiawi dan biologis dari bahan serta karekteristik pemaparan akan lebih bermanfaat untuk tujuan pengendalian dan pengaturan dari pemakaian zat-zat toksik (Rukaesih Achmad, 2004: 156-157) 

C. Karakteristik Toksikologi

Efek merugikan/toksik pada sistem biologis dapat disebabkan oleh bahan kimia yang mengalami biotransformasi dan dosis serta suasananya cocok untuk menimbulkan keadaan toksik. Respon terhadap bahan toksik tersebut antara lain tergantung kepada sifat fisik dan kimia, situasi paparan, kerentanan sistem biologis, sehingga bila ingin mengklasifikasi toksisitas suatu bahan harus mengetahui macam efek yang timbul dan dosis yang dibutuhkan serta keterangan mengenai paparan dan sasarannya. Faktor utama yang berkaitan dengan toksisitas dan situasi paparan adalah cara atau jalan masuknya serta durasi dan frekuensi paparan.

Jalan masuk ke dalam tubuh suatu bahan polutan yang toksik, umumnya melalui saluran penceraan makanan, saluran pernapasan, kulit dan jalur lain. Jalur lain tersebut diantaranya adalah intra muskuler, intra dermal, dan sub kutan. Jalan masuk yang berbeda ini akan mempengaruhi toksisitas bahan polutan. Bahan paparan yang berasal dari industri biasanya masuk ke dalam tubuh melalui kulit dan terhirup, sedangkan kejadian keracunan biasanya melalui proses tertelan.

Perbandingan dosis letal suatu bahan polutan dan perbedaan jalan masuk dari paparan sangat bermanfaat berkaitan dengan absorbsinya. Suatu bahan polutan dapat diberikan dalam dosis yang sama tetapi cara masuknya berbeda. Misalnya bahan polutan pertama melalui intravena, sedangkan bahan lainnya melalui oral, maka dapat diperkirakan bahwa bahan polutan yang masuk melalui intravena, memberi reaksi cepat dan segera. Sebaliknya bila dosis yang diberikan berbeda maka dapat diperkirakan absorbsinya berbeda pula, misalnya suatu bahan masuk melalui kulit dengan dosis lebih tinggi sedangkan lainnya melalui mulut dengan dosis yang lebih rendah, maka dapat diperkirakan kulit lebih tahan terhadap racun sehingga suatu bahan polutan untuk dapat diserap melalui kulit diperlukan dosis yang tinggi.

D. Jalur Masuk dan Tempat Pemaparan

Jalur utama bahan toksik untuk dapat masuk ke dalam tubuh manusia adalah melalui saluran pencernaan atau gastro intestinal (menelan/ingesti, paru-paru (inhalasi), kulit (topikal), dan jalur perenteral lainnya (selain saluran usus/intestinal). Bahan toksik umumnya menyebabkan respon yang paling cepat bila diberikan melalui jalur intravena.

Disamping itu, jalur masuk dapat mempengaruhi toksisitas dari bahan kimia. Sebagai contoh, suatu bahan kimia yang didetoksifikasi di hati diharapkan akan menjadi kurang toksik bila diberikan melalui sirkulasi portal (oral) dibandingkan bila diberikan melalui sirkulasi sistematik (inhalasi). Pemaparan bahan – bahan toksik dilingkungan industry seringkali sebagai hasil dari pemaparan melalui inhalasi dan topical, sedangkan keracunan akibat kecelakaan atau bunuh diri seringkali terjadi melalui ingesti oral.

E. Jalur Waktu dan Frekuensi Pemaparan

Durasi dan frekuensi paparan bahan polutan dapat diterangkan dengan percobaan binatang. Pada percobaan binatang ahli toksikologi membagi paparan akibat bahan polutan menjadi 4 kategori, yaitu akut, sub akut, sub kronis, dan kronis. Paparan akut apabila suatu paparan terjadi kurang dari 24 jam dan jalan masuknya dapat melalui intravena dan injeksi subkutan. Paparan sub akut terjadi apabila paparan terulang untuk waktu satu bulan atau kurang, paparan sub kronis bila paparan terulang antara 1 sampai 3 bulan, dan paparan kronis apabila terulang lebih dari 3 bulan.

Pada beberapa bahan polutan, efek toksik yang timbul dari paparan pertama sangat berbeda bila dibandingkan dengan efek toksik yang dihasilkan oleh paparan ulangannya. Bahan polutan benzena pada pertama akan merusak sistensim saraf pusat sedangkan paparan ulangannya akan dapat menyebabkan leukemia.

Penurunan dosis akan mengurangi efek yang timbul. Suatu bahan polutan apabila diberikan beberapa jam atau beberapa hari dengan dosis penuh akan menghasilkan beberapa efek. Apabila dosis yang diberikan hanya separuhnya maka efek yang terjadi juga akan menurun setengahnya, terlebih lagi apabila dosis yang diberikan hanya sepersepuluhnya maka tidak akan menimbulkan efek.

Penggunaan bahan kimia oleh manusia terutama sebagai bahan baku didalam industri semakin hari semakin meningkat.walaupun zat kimia yang sangat toksik sudah dilarang dan dibatasi pemakaiannya, seperti pemakaian tetra-etil timbal (TEL) pada bensin, tetapi pemaparan terhadap zat kimia yang dapat membahayakan tidak dapat dielakkan.

Pemaparan bahan-bahan kimia terhadap manusia bisa bersifat kronik atau akut.  Pemaparan akut biasanya terjadi karena suatu kecelakaan atau disengaja (pada kasus bunuh diri atau dibunuh), dan pemaparan kronik biasanya dialami para pekerja terutama di lingkungan industri-industri kimia.

Efek toksik dari bahan-bahan kimia sangat bervariasi dalam sifat, organ sasaran, maupun mekanisme kerjanya.  Beberapa bahan kimia dapat menyebabkan cidera pada tempat yang kena bahan tersebut (efek lokal), bisa juga efek sistematik setelah bahan kimia diserap dan tersebar ke bagian organ lainnya.  Efek toksik ini dapat bersifat reversibel artinya dapat hilang dengan sendirinya atau irreversibel  yaitu akan menetap atau bertambah parah setelah pajanan toksikan dihentikan.  Efek irreversibel (efek Nirpulih) di antaranya karsinjoma, mutasi, kerusakan syaraf, dan sirosis hati.

Efek toksikan reversibel (berpulih) bila tubuh terpajan dengan kadar yang rendah atau untuk waktu yang singkat, sedangkan efek terpulih terjadi bila pajanan dengan kadar yang lebih tinggi dan waktu yang lama (Rukaesih Achmad, 2004:170)

Di dalam ekotoksikologi komponen yang penting adalah integrasi antara laboratorium dengan peneltian lapangan (Kenndall and Akerman, 1992). Pendekatan eksperimental digunakan dalam analisis bahan berbahaya yang berpotensi menimbulkan efek dapat dikembangkan pada beberapa tingkat yang berbeda kompleksitasnya, tergantung pada target dari studi suatu organisasi misalnya satu spesies, populasi, komuniats atau ekosistem. Hal ini tergantung pada tipenya seperti panjang dan pendeknya waktu kematian, khronis atau respon pada sub-khronis, kerusakan reproduktif. Sehingga diperlukan kesepakatan diantara kenyataan ekologi dan kesederhanaan dalam prosedur serta interpretasi hasil.

Efek toksik yang timbul tidak hanya tergantung pada frekuensi pemberian dengan dosis berbeda saja tetapi mungkin juga tergantung pada durasi paparannya. Efek kronis dapat terjadi apabila bahan kimia terakumulasi dalam sistem biologi. Efek toksik pada kondisi kronis bersifat ireversibel. Hal tersebut terjadi karena sistem biologi tidak mempunyai cukup waktu untuk mencapai kondisi menjadi pulih akibat paparan terus menerus dari bahan toksik.

BAB III

PENUTUP

A.    KESIMPULAN

·         Toksikologi adalah studi mengenai efek-efek yang tidak diinginkan dari zat-zat kimia terhadap organisme hidup.

·         Kombinasi dari berbagai sistem klasifikasi atau berdasarkan faktor-faktor lainyanya mungkin diperlukan untuk memberikan sistem peringkat terbaik untuk maksud tertentu.  Meskipun klasifikasi yang mempertimbangkan komposisi kimiawi dan biologis dari bahan serta karekteristik pemaparan akan lebih bermanfaat untuk tujuan pengendalian dan pengaturan dari pemakaian zat-zat toksik (Rukaesih Achmad, 2004: 156-157)

·         Jalan masuk ke dalam tubuh suatu bahan polutan yang toksik, umumnya melalui saluran penceraan makanan, saluran pernapasan, kulit dan jalur lain. Jalur lain tersebut diantaranya adalah intra muskuler, intra dermal, dan sub kutan. Jalan masuk yang berbeda ini akan mempengaruhi toksisitas bahan polutan. Bahan paparan yang berasal dari industri biasanya masuk ke dalam tubuh melalui kulit dan terhirup, sedangkan kejadian keracunan biasanya melalui proses tertelan.

·         Jalur utama bahan toksik untuk dapat masuk ke dalam tubuh manusia adalah melalui saluran pencernaan atau gastro intestinal (menelan/ingesti, paru-paru (inhalasi), kulit (topikal), dan jalur perenteral lainnya (selain saluran usus/intestinal). Bahan toksik umumnya menyebabkan respon yang paling cepat bila diberikan melalui jalur intravena.

·         Pada percobaan binatang ahli toksikologi membagi paparan akibat bahan polutan menjadi 4 kategori, yaitu akut, sub akut, sub kronis, dan kronis. Paparan akut apabila suatu paparan terjadi kurang dari 24 jam dan jalan masuknya dapat melalui intravena dan injeksi subkutan. Paparan sub akut terjadi apabila paparan terulang untuk waktu satu bulan atau kurang, paparan sub kronis bila paparan terulang antara 1 sampai 3 bulan, dan paparan kronis apabila terulang lebih dari 3 bulan.

B.     SARAN

·         Bagi instansi terkait hendaknya memberikan informasi kepada masyarakat luas tentang bahan kimia atau zat tambahan yang boleh dan tidak boleh digunakan dalam makanan dan minuman yang mengganggu kesehatan.

·         Bagi Dinas kesehatan, Pengawasan makanan dan minuman hendaknya sebelum mengeluarkan nomor registrasi mengetahui kandungan zat yang ada didalamnya terutama yang membahayakan kesehatan.

MAKALAH PENYAKIT FILARIASIS

BAB I

PENDAHULUAN

1.1              Latar Belakang

Filariasis merupakan salah satu penyakit yang termasuk endemis di Indonesia. Seiring dengan terjadinya perubahan pola enyebaran penyakit di negara-negara sedang berkembang, penyakit menular masih berperan sebagai penyebab utama kesakitan dan kematian. Salah satu penyakit menular adalah penyakit kaki gajah (Filariasis). Penyakit ini merupakan penyakit menular menahun yang disebabkan oleh cacing filaria. Di dalam tubuh manusia cacing filaria hidup di saluran dan kelenjar getah bening(limfe), dapat menyebabkan gejala klinis akut dan gejala kronis. Penyakit ini ditularkan melalui gigitan nyamuk. Akibat yang ditimbulkan pada stadium lanjut (kronis) dapat menimbulkan cacat menetap seumur hidupnya berupa pembesaran kaki (seperti kaki gajah) dan pembesaran bagian bagian tubuh yang lain seperti lengan, kantong buah zakar, payudara dan alat kelamin wanita

Pada tahun 1994 World Health Organization (WHO) telah menyatakan bahwa penyakit kaki gajah dapat di eleminasi dan dilanjutkan pada tahun 1997 World Health Assembly membuat resolusi tentang eliminasi penyakit kaki gajah dan pada tahun 2000 WHO telah menetapkan komitmen global untuk mengeliminasi penyakit kaki gajah (“The Global Goal of Elimination of Lymphatic Filariasis as a Public Health Problem by the year 2020”).

Di Indonesia penyakit kaki gajah pertama kali ditemukan di Jakarta pada tahun 1889. Berdasarkan rapid mapping kasus klinis kronis filariasis tahun 2000 wilayah Indonesia yang menempati ranking tertinggi kejadian filariasis adalah Daerah Istimewa Aceh dan Propinsi Nusa Tenggara Timur dengan jumlah kasus masing-masing 1908 dan 1706 kasus kronis. Menurut Barodji dkk (1990 –1995) Wilayah Kabupaten Flores Timur merupakan daerah endemis penyakit kaki gajah yangdisebabkan oleh cacing Wuchereria bancrofti dan Brugia timori. Selanjutnya oleh Partono dkk (1972) penyakit kaki gajah ditemukan di Sulawesi. Di Kalimantan oleh Soedomo dkk (1980) Menyusul di Sumatra oleh Suzuki dkk (1981) Sedangkan penyebab penyakit kaki gajah yang ditemukan di Sulawesi, Kalimantan dan Sumatra tersebut adalah dari spesies Brugia malayi.

Selain ke tiga wilayah kepulauan tersebutdiatas sebagaimana yang termuat didalam modul eleminasi penyakit kaki gajah yang di terbitkan oleh Depkes. RI melalui Ditjen PPM & PLDirektorat P2B2 Subdit Filariasis dan Schistosomiasis (2002) endemisitas kejadian filariasis juga terdapat dibeberapa propinsi lainya di Indonesia, diantaranya Kabupaten Bekasi Propinsi Jawa Barat, Kabupaten Pekalongan Propinsi Jawa Tengah, Kabupaten Lebak Tangerang Propinsi Banten, Batam Propinsi Riau, Lampung Timur Propinsi Lampung, Mamuju Propinsi Sulawesi Selatan, Donggala Propinsi Sulawesi Tengah, Kab. Pontianak Propinsi Kalimantan Barat, Kabupaten Kapuas Propinsi Kalimantan Tengah, dan Kota Baru Propinsi Kalimantan Selatan. Menurut Harijani AM. (1981) ditemukan Brugia malayi di Kalimantan Selatan bersifat Zoonosis karena dari penangkapan berbagai binatang, kucing, monyet daun mengandung Brugia malayi stadium dewasa dan vektornyadapat menggigit baik manusia maupun hewan.

1.2 RUMUSAN MASALAH DAN TUJUAN

a.                   RUMUSAN MASALAH

Tingginya angka kematian yang disebabkan oleh  penyakit kaki gajah (Filariasis)

b.                  TUJUAN

1.                  Untuk mengetahui pengertian penyakit kaki gajah

2.                  Untuk mengetahui etiologi, masa inkubasi, diagnosis penyakit kaki gajah

3.                  Untuk mengetahuicara penularan penyakit kaki gajah

4.                  Untuk mengetahui pencegahan dan penanggulangan penyakit kaki gajah

BAB II

TELAAH PUSTAKA

2.1  Pengertian penyakit kaki gajah ( FILARIASIS )

a.       Filariasis adalah suatu infeksi cacing gelang melalui nyamuk yang hanya sesekali bersifat zoonik. Dapat menimbulkan pembesaran yang menyolok dan cacat dari anggota tubuh

b.      Filariasis adalah suatu kelompok penyakit yang disebabkan oleh filarioidea di negara-negara tropis dan sub tropis.

c.       Filariasis adalah penyakit kaki gajah yang disebabkan oleh cacing benang (Kamus Besar Bahasa Indonesia)

d.      Filariasis adalah suatu penyakit infeksi yang dapat dipindahkan oleh cacing filaria ke tubuh

 

2.2  Etiologi penyakit  kaki gajah ( FILARIASIS )

Wuchereria bancrofti hanya ditemukan pada manusia; Brugia malayi sering kali menyebar kepada manusia melalui inang hewan. Parasit dewasa hidup di sistem limphatik. Microfilaria yang dilepaskan oleh betina gravit ditemukan di darah perifer, biasanya pada malam hari. Infeksi menyebar melalui banyak genera nyamuk; vektor Wuchereria bancrofti adalah aedes, culex, dan anopheles; vektor Brugia malayi adalah anopheles dan mansonia. Microfilaria dimakan oleh nyamuk, berkembang di otot torax serangga, dan kemudian matur dan bermigrasi ke bagian mulut serangga. Jika nyamuk terinfeksi menggigit inang baru, microfilaria masuk ke tempat gigitan dan akhirnya mencapai saluran limfatik, dimana mereka manjadi matur.

Inflamasi dan fibrosis yang terjadi disekitar cacing dewasa dan mudah menghasilkan obstruksi limfatik progresif. Microfilaria mungkin tidak berperang langsung dalam reaksi inang.

2.3  Masa inkubasi dan diagnos

A.    Masa inkubasi

      Pada manusia antara 3-15 bulan sedangkan pada hewan bervariasi sampai beberapa bulan

      Masa inkubasi mungkin sesingkat 2 bulan. Periode pra paten (dari saat infeksi sampai tampaknya microfilaria di dalam darah) sekurang-kurangnya 8 bulan.

B.     Diagnosis

Ø      Diagnosis Klinik

            Ditegakkan melalui anamnesis dan pemeriksaan klinik. Diagnosis klinik penting dalam menentukan angka kesakitan akut dan menahun (Acute and Chronic Disease Rate).

Pada keadaan amikrofilaremik, gejala klinis yang mendukung dalam diagnosis filariasis adalah gejala dan pengalaman limfadenitis retrograd, limfadenitis berulang dan gejala menahun.

Ø     Diagnosis Parasitologik

Ditemukan mikrofilaria pada pemeriksaan darah jari pada malam hari. Pemeriksaan dapat dilakukan slang hari, 30 menit setelah diberi dietilkarbamasin 100 mg. Dari mikrofilaria secara morfologis dapat ditentukan species cacing filaria.

Pada keadaan amikrofilaremia seperti pada keadaan prepaten, inkubasi, amikrofilaremia dengan gejala menahun, occult filariasis, maka deteksi antibodi dan/atau antigen dengan cara immunodiagnosis diharapkan dapat menunjang diagnosis.

Adanya antibodi tidak menunjukkan korelasi positif dengan mikrofilaremi, tidak membedakan infeksi dini dan infeksi lama. Deteksi antigen merupakan deteksi metabolit, ekskresi dan sekresi parasit tersebut, sehingga lebih mendekati diagnosis parasitologik, antibodi monokional terhadap O.gibsoni menunjukkan korelasi yang cukup baik dengan mikrofilaremia W. bancrofti di Papua New Guinea.

Ø    Diagnosis Epidemiologik

Endemisitas filariasis suatu daerah ditentukan dengan menentukan microfilarial rate (mf rate), Acute Disease Rate (ADR) dan Chronic Disease Rate (CDR) dengan memeriksa sedikitnya 10% dari jumlah penduduk.

Pendekatan praktis untuk menentukan daerah endemis filariasis dapat melalui penemuan penderita elefantiasis.

Dengan ditemukannya satu penderita elefantiasis di antara 1000 penduduk, dapat diperkirakan ada 10 penderita klinis akut dan 100 yang mikrofilaremik.

2.5 Cara penularan

Seseorang dapat tertular atau terinfeksi penyakit kaki gajah apabila orang tersebut digigit nyamuk yang infektif yaitu nyamuk yang mengandung larva stadium III ( L3 ). Nyamuk tersebut mendapat cacing filarial kecil ( mikrofilaria ) sewaktu menghisap darah penderita mengandung microfilaria atau binatang reservoir yang mengandung microfilaria. Siklus Penularan penyakit kaki gajah ini melalui dua tahap, yaitu perkembangan dalam tubuh nyamuk ( vector ) dan tahap kedua perkembangan dalam tubuh manusia (hospes) dan reservoair.

Gejala klinis Filariais Akut adalah berupa ; Demam berulang-ulang selama 3-5 hari. Demam dapat hilang bila istirahat dan muncul lagi setelah bekerja berat ; pembengkakan kelenjar getah bening (tanpa ada luka) didaerah lipatan paha, ketiap (lymphadenitis) yang tampak kemerahan, panas dan sakit ; radang saluran kelenjar getah bening yang terasa panas dan sakit yang menjalar dari pangkal kaki atau pangkal lengan kearah ujung (retrograde lymphangitis) ; filarial abses akibat seringnya menderita pembengkakan kelenjar getah bening, dapat pecah dan mengeluarkan nanah serta darah ; pembesaran tungkai, lengan, buah dada, buah zakar yang terlihat agak kemerahan dan terasa panas (early lymphodema). Gejal klinis yang kronis ; berupa pembesaran yang menetap (elephantiasis) pada tungkai, lengan, buah dada, buah zakar (elephantiasis skroti).

2.5  Pencegahan dan Penanggulangan

a.    Pencegahan

            Bagi penderita penyakit gajah diharapkan kesadarannya untuk memeriksakan kedokter dan mendapatkan penanganan obat-obtan sehingga tidak menyebarkan penularan kepada masyarakat lainnya. Untuk itulah perlu adanya pendidikan dan pengenalan penyakit kepada penderita dan warga sekitarnya.

            Pemberantasan nyamuk diwilayah masing-masing sangatlah penting untuk memutus mata rantai penularan penyakit ini. Menjaga kebersihan lingkungan merupakan hal terpenting untuk mencegah terjadinya perkembangan nyamuk diwilayah tersebut.

b.   Penanggulangan

              Tujuan utama dalam penanganan dini terhadap penderita penyakit kaki gajah adalah membasmi parasit atau larva yang berkembang dalam tubuh penderita, sehingga tingkat penularan dapat ditekan dan dikurangi.

            Dietilkarbamasin {diethylcarbamazine (DEC)} adalah satu-satunya obat filariasis yang ampuh baik untuk filariasis bancrofti maupun malayi, bersifat makrofilarisidal dan mikrofilarisidal. Obat ini tergolong murah, aman dan tidak ada resistensi obat. Penderita yang mendapatkan terapi obat ini mungkin akan memberikan reaksi samping sistemik dan lokal yang bersifat sementara dan mudah diatasi dengan obat simtomatik.

Dietilkarbamasin tidak dapat dipakai untuk khemoprofilaksis. Pengobatan diberikan oral sesudah makan malam, diserap cepat, mencapai konsentrasi puncak dalam darah dalam 3 jam, dan diekskresi melalui air kemih. Dietilkarbamasin tidak diberikanpada anak berumur kurang dari 2 tahun, ibu hamil/menyusui, dan penderita sakit berat ataudalam keadaan lemah.

Namun pada kasus penyakit kaki gajah yang cukup parah (sudah membesar) karena tidak terdeteksi dini, selain pemberian obat-obatan tentunya memerlukan langkah lanjutan seperti tindakan operasi.

BAB III

HASIL DAN PEMBAHASAN

3.1 EPIDEMIOLOGI PENYAKIT FILARIASIS

Filariasis merupakan penyakit yang disebabkan oleh parasit filaria yang menyerang kelenjar dan pembuluh getah bening Di Indonesia filariasis limfatik disebabkan oleh Wuchereria bancrofti (filariasis bancrofti) serta Brugia malayi dan Brugiatimori (filariasis brugia) dan dikenal umum sebagai penyakit kaki gajah atau demam kaki gajah. Diagnosis pasti ditegakkan dengan ditemukan mikrofilaria dalam peredaran darah.

W. bancrofti dan B. timori hanya ditemukan pada manusia. Berdasarkan sifat biologik B. malayi di Indonesia didapatkan dua bentuk yaitu bentuk zoophilic dan anthropophilic. Periodisitas mikrofilaria di peredaran darah pada jenis infeksi yang hanya ditemukan pada manusia bersifat noktumal, sedangkan yang ditemukan pada manusia dan hewan (kera dan kucing) dapat aperiodik, sub-periodik atau periodik.

Filariasis ditularkan melalui vektor nyamuk Culex quinque-fasciatus di daerah perkotaan dan oleh Anopheles spp., Aedes spp. dan Mansonia spp. di daerah pedesaan. Di dalam nyamuk, mikrofilaria yang terisap bersama darah berkembang menjadi larva infektif. Larva infektif masuk secara aktif ke dalam tubuh hospes waktu nyamuk menggigit hospes dan berkembang menjadi dewasa yang melepaskan mikrofilaria ke dalam peredaran darah. Filariasis ditemukan di berbagai daerah dataran rendah yang berawa dengan hutan-hutan belukar yang umumnya didapat di pedesaan di luar Jawa­Bali. Filariasis brugia hanya ditemukan di pedesaan sedangkan filariasis bancrofti didapatkan juga di perkotaan. Prevalensi filariasis bervariasi antara 2% sampai 70% pada tahun 1987.

Penyakit kaki gajah di Indonesia disebabkan oleh tiga spesies cacing filaria yaitu Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, Brugiatimori, sedangkan vektor penyakitnya adalah nyamuk. Nyamuk yang menjadi vektor filaria di Indonesia hingga saat ini telah diketahui terdapat 23 spesies nyamuk dari genus Mansonia, Anopheles, Culex, Aedes dan Armigeres. Menurut Soedarto (1989) sejumlah nyamuk yang termasuk dalam genus Culex dikenal sebagai vektor penyakit menular. Culex gunguefasciatus atau Culex fatigans menyukai air tanah dan rawa-rawa sebagai tempat berkembang biaknya, vektor ini dapat menularkan demam kaki gajah pada manusia. Beberapa jenis culex lainnya berkembang biaknya berbeda-beda jenisnya baik berupa air hujan dan air lainnya yang mempunyai kadar bahan organik yang tinggi. Umumnya menyukai segala jenis genangan air terutama yang terkena sinar matahari. Menurut Hudoyo (1983) Anopheles barbirotris tempat perkembangannya adalah di air tawar yang tergenang di tempat terbuka baik alamiah (rawa-rawa) maupun buatan atau kolam, di air mengalir yang perlahan-lahan ditumbuhi tanaman air.  Di beberapa daerah, terutama di pedesaan penyakit ini masih endemis. Sumber penularnya adalah penderita penyakit kaki gajah baik yang sudah menimbulkan gejala-gejala ataupun tidak, karena didalam darah terdapat mikrofilaria yang dapat ditularkan oleh nyamuk.

Menurut Menkes (2009) menyebutkan, saat ini di Indonesia tercatat 11 ribu orang menderita penyakit kaki gajah yang tampak, dimana telah terjadi pembesaran di kaki dan kelenjar getah bening lainnya. Pendudu yang terinfeksi tentunya jauh lebih banyak, mereka akan diketahui setelah dilakukan tes darah. 

Tetapi  hal ini juga sulit dilakukan karena micro filaria hanya dapat terdeteksi pada malam hari, sehingga penemuan kasus Filariasis menjadi sulit. Dijelaskannya, filariasis ditularkan melalui nyamuk, karena sifatnya yang demikian maka hal yang harus dilakukan yakni, jika ada seseorang di suatu daerah terkena kaki gajah maka harus dilakukan pengobatan bagi seluruh penduduk dengan pemberian obat (pengobatan masal) satu kali selama satu tahun berturut turut hingga lima tahun.

Di Indonesia sebenarnya sudah memiliki program pengobatan masal hasil rekomendasi WHO ini sejak tahun 1970-an dan sudah ada maping yang menunjukkan bahwa filariasis terjadi di 386 kab/kota bukan hanya di kantong-kantong tetapi sudah merata, sejak tahun 2002 juga sudah dilakukan pengobatan masal, ada sekitar 32 juta orang yang sudah meminum obat. Untuk itu menurutnya, filariasis harus diatasi secara serius karena selain menyebabkan orang menjadi tidak produktif, meskipun dapat sembuh namun akan terjadi kecacatan. 

BAB IV

PENUTUP

4.1  Kesimpulan

·         Penyakit Kaki Gajah (Filariasis atau Elephantiasis) adalah golongan penyakit menular yang disebabkan oleh cacing Filaria yang ditularkan melalui berbagai jenis nyamuk.

·         Seseorang dapat tertular atau terinfeksi penyakit kaki gajah apabila orang tersebut digigit nyamuk yang infektif yaitu nyamuk yang mengandung larva stadium III ( L3 ). Nyamuk tersebut mendapat cacing filarial kecil ( mikrofilaria ) sewaktu menghisap darah penderita mengandung microfilaria atau binatang reservoir yang mengandung microfilaria. Siklus Penularan penyakit kaiki gajah ini melalui dua tahap, yaitu perkembangan dalam tubuh nyamuk ( vector ) dan tahap kedua perkembangan dalam tubuh manusia (hospes) dan reservoair.

·         Gejala klinis Filariais Akut adalah berupa ; Demam berulang-ulang selama 3-5 hari. Demam dapat hilang bila istirahat dan muncul lagi setelah bekerja berat ; pembengkakan kelenjar getah bening (tanpa ada luka) didaerah lipatan paha, ketiap (lymphadenitis) yang tampak kemerahan, panas dan sakit

·         Tujuan utama dalam penanganan dini terhadap penderita penyakit kaki gajah adalah membasmi parasit atau larva yang berkembang dalam tubuh penderita, sehingga tingkat penularan dapat ditekan dan dikurangi.

4.2  SARAN

·         Menjaga kebersihan diri dan lingkungan merupakan syarat utama untuk menghindari infeksi filariasis.

·         Pemberantasan nyamuk dewasa dan larva perlu dilakukan sesuai aturan dan indikasi.

·         Pemerintah harus terjun langsung kemasyarakat untuk memberikan penyuluhan kepada masyakat.

DAFTAR PUSTAKA

1.      BARR, A. R. 1969. 1970. In: Proceedings of the 37th Annual Conference of the California Mosquito Control Association Inc.,

2.      Basundari Sri Utami, 1990, Pusat Penelitian Penyakit Menular, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan RI, Jakarta

3.      Cartel JL, et al. 1992.  Wuchereria bancrofti infection in human and mosquito populations of a Polynesian village ten years after interruption of mass chemoprophylaxix with diethylcarbamazine. Trans R Soc Trop Med Hyg.

4.      Chandra G et al, 1996. Age composition of filarial vector Culex quinquefasciatus (Diptera: Culicidae) in Calcutta. Bull Ent Res.

5.      Depkes RI,Ditjen PPM & PL- Direktorat P2B2 Subdit Filariasis & Schistosomiasis, 2002, Pedoman Pengobatan Massal Penyakit Kaki Gajah (Filariasis), Jakarta.

6.      http://www.infopenyakit.com/2009/01/penyakit-kaki-gajah-filariasis-atau.html

7.      http://www.resep.web.id/kesehatan/filariasis-penyakit-kaki-gajah.htm

8.      http://kimiafarmaapotek.com/mobile/index.php/info/detail/1366/penyakit-umum

9.      Taylor MJ et all 2001. A new approach to the treatment of filariasis. Curr Opin Infect Dis.

10.  The Carter Center, 2007, Summary of the Third Meeting of the International Task Force for Disease Eradication